Gå till innehåll
heltok

Wellbok - well...

Vad ska wellboken diskutera 2015?  

116 medlemmar har röstat

  1. 1. Vad ska wellboken diskutera 2015?

    • Bitcoin & Kryptovalutor
      31
    • Politik
      32
    • Filosofi
      26
    • Kost & Träning
      32
    • Personlig utveckling
      31
    • Brudar
      30
    • Teknik, vetenskap och nörderi
      38
    • Prylar
      18
    • TVserier, filmer, böcker
      28
    • Allt som är contrarian
      17


Recommended Posts

Är det inte lite underligt att påstå att det är Livsmedelsverkets råd som har skapat fetmaepidemin?

menade den typen av råd. och ja jag anser att deras råd om att byta ut fett mot transfetter, deras råd om att äta söta light-produkter istället för fullfeta är en stor bov. kanske överdrev lite i att de orsakat, men de har garanterat förvärrat.

 

Det knappast de som håller sig inom ramarna för rekommendationerna som är den grupp som gått upp mest i vikt.

vilket är helt irrelevant. ja, folk som äter fettsnålt röker mindre och tränar oftare, so what. folk som går i kyrkan regelbundet är lyckligare etc. det säger fortfarande inget om orsaker.

 

Men mig veterligen så har inte studierna som finns visat på färre avhopp i lågkolhydrat-grupperna.

är väl inte konstigt när slumpvisa valda människor sägs åt att följa en helt annan diet de är vana vid och inte förstår. så tycker inte man kan dra slutsatser ur det.

 

men tror helt klart en icke-strikt LC-diet riskerar många fler återfall än en helt strikt LC-diet. socker är ju ett väldigt starkt beroendeframkallande ämne. ungefär som att testa att låta alkoholister minska sitt alkoholintag från 10bärs till 3bärs om dagen och se hur följdsamheten blir över ett år.

 

känns verkligen som motståndarsidan fiskar efter argument.

 

Dieten tar bort (många) saker och vi har ingen aning om huruvida vi missar något viktigt (som inte visar sig på ett tag). Ska vi använda mina egna ord preciserar LCHF kosten utan tillräckliga underlag. Då ligger bevisbördan på LCHF.

SLV vill lägga till saker på paleo-dieten som bör vara default, där bör bevisbördan ligga.

 

om jag argumenterar för en low-statin-diet, ska bevisbördan ligga på dig då? (min pappa äter statiner utan att ha högt kolestorol, han får det för att han äter andra mediciner). statiner har visat ökad dödlighet.

 

känns som du gör ett feltänk här. känns också som att du läser taleb och förstår, sedan gör du tvärtom för att bekräfta att det du alltid har gjort är rätt. som t ex:

ag tror på att om man, liksom mig, tror på kött och proteiner, då ser man till att äta extra mycket kött och proteiner. Om man inte tror på mycket kolhydrater, då äter man mindre kolhydrater. Att börja strukturera precist näringsintag eller utesluta grejer med tveksamt underlag är, enligt mig, inget annat en ett helt vansinnigt fundamentalt misstag.

 

så du som utesluter rått kyckling t ex gör alltså ett fundamentalt misstag? eller folk som utesluter transfetter? eller folk som utesluter krokodil?

 

tycker många som säger att de inte följer en diet är lite oärliga, de följer inte omtalad diet, men deras diet delas av en liten population i sverige, är väldigt enformig, utesluter 90% av maten som resten av världen äter och varierar väldigt lite över tiden. handlar väl mest om att de inte vill bli associerade med folk som de upplever som annorlunda.

 

alla följer dieter, jag med och du med.

 

Man kan också notera att en av deras poänger med att äta vissa produkter är att alla helt enkelt inte har råd att leva stenåldersliv och att deras rekommendationer är till för att "alla" ska kunna följa dem.

det är väl rätt irrelevant för sakfrågan? och SLV med flera är ju väldigt snabba med att ta upp att LCHF belastar miljön, men själva slänger de talget och bryr sig inte om naturbeteskött eller ej.

 

Den texten var längre än mina längsta inlägg.

den är värd att läsa bara för att läsa om deras äventyr och få insikt om hur inuiter lever.

Dela detta inlägg


Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Just ja.

Har alltid letat efter någon studie som påvisar varför lightprodukter skulle vara dåliga?

 

Kör mkt funlight, pepsi max, sötade kosttillskott osv.

Skulle aldrig för mitt liv köra vanlig läsk ist.

 

Så hit me med något som visar motsatsen.

(Har på riktigt letat utan att hitta, slutade med att jag tog king_grubs ord som en absolut sanning när han säger att light är nice)

Dela detta inlägg


Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Jag behöver en resväska som har plats för min 30" Dell. Den måste alltså vara extra hög om man ska få plats med skärm + stötdämpning. Någon av er som reser mycket som kan en på rak arm?

Dela detta inlägg


Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser
Just ja.

Har alltid letat efter någon studie som påvisar varför lightprodukter skulle vara dåliga?

 

Kör mkt funlight, pepsi max, sötade kosttillskott osv.

Skulle aldrig för mitt liv köra vanlig läsk ist.

 

Så hit me med något som visar motsatsen.

(Har på riktigt letat utan att hitta, slutade med att jag tog king_grubs ord som en absolut sanning när han säger att light är nice)

 

+1

Dela detta inlägg


Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser
+1

 

Finns i princip inga. Folk som är dåligt pålästa brukar tänka "socker ger insulinrespons > Lightläsk är sötat > lightläsk ger insulinrespons."

 

Ser gärna seriös forskning som påvisar att socker är beroendeframkallande när du ändå är igång och letar i folieträsket.

Dela detta inlägg


Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

SLV vill lägga till saker på paleo-dieten som bör vara default, där bör bevisbördan ligga.

 

"Man kan också notera att en av deras poänger med att äta vissa produkter är att alla helt enkelt inte har råd att leva stenåldersliv och att deras rekommendationer är till för att "alla" ska kunna följa dem."

 

det är väl rätt irrelevant för sakfrågan?

SLV kan inte råda till saker inte alla kan följa, deras funktion att ta fram kostråd som gäller oavsett plånbok och som är hållbart sett till hela landets befolkning. Det är självklart att detta medför att du kommer kunna attackera saker de rekommenderar - oavsett hur bra de genomför uppdraget.

 

Därmed inget sagt om hur bra de gör det, för jag har ingen direkt helhets-koll på vad de presterat.

 

Till just LCHF-attacken är det dock irrelevant, ja.

 

känns som du gör ett feltänk här. känns också som att du läser taleb och förstår

Jag tror visserligen jag förstår Taleb, men jag håller inte alltid med Taleb i allt, och jag undrar till och med om det inte är så att Taleb själv skulle oroa sig över den som automatiskt höll med honom.

 

Angående den här frågan dock...

sedan gör du tvärtom för att bekräfta att det du alltid har gjort är rätt. som t ex

 

"Jag tror på att om man, liksom mig, tror på kött och proteiner, då ser man till att äta extra mycket kött och proteiner. Om man inte tror på mycket kolhydrater, då äter man mindre kolhydrater. Att börja strukturera precist näringsintag eller utesluta grejer med tveksamt underlag är, enligt mig, inget annat en ett helt vansinnigt fundamentalt misstag. "

... är jag inte lika säker som dig på att han skulle ogilla metoden. Visst, han gör en (överdriven) poäng om att allt nytt (inom alla områden) är värdelöst, men det är snarare där vi skiljer oss åt vilket förstås har lite konsekvenser på hur man ser på kost. Tror inte han skulle glädjas åt att jag åt protein-pulver heller.

 

Sen är inget av det för att bekräfta något alls. Tillvägagångssättet har (hittills) bekräftats kontinuerligt, men inte av mig, utan av andra. Jag har inte levt så jättelänge, ändå har otaliga fall redan inträffat där andra "nya-rön"-grinders gör bort sig för att de preciserat saker med knappt underlag.

 

Kanske är LCHF ett fall till. Och kanske inte, men enligt mig är det då bara bondröta. Jag anser nämligen att metoden är fel.

så du som utesluter rått kyckling t ex gör alltså ett fundamentalt misstag? eller folk som utesluter transfetter? eller folk som utesluter krokodil?

Tillbaks till det där med flugsvampar; att äta "lite av varje" innebär inte att man trycker i sig periodiska systemet. Det här argumentet har du ju i princip vänt på. Det är för LCHF-skaran världen är såhär svartvit, det vill säga "antingen äter vi bara LCHF-approved eller så äter vi råttgift också".

 

tycker många som säger att de inte följer en diet är lite oärliga, de följer inte omtalad diet, men deras diet delas av en liten population i sverige, är väldigt enformig, utesluter 90% av maten som resten av världen äter och varierar väldigt lite över tiden. handlar väl mest om att de inte vill bli associerade med folk som de upplever som annorlunda.

Nu vet jag inte riktigt om du skriver till mig eller ut i luften.

Men det är en enorm skillnad på att leva efter en diffus diet och att leva efter en preciserad diet. Självklart begränsas ändå kosten av saker som tillgänglighet, och modifieras efter tycke osv.

 

Angående att associeras anser jag inte att jag är biologiskt speciell, annars skulle jag inte skriva en massa om de här sakerna. Däremot att jag har annan syn på metoder och lärande än de flesta. Fick jag välja skulle jag möjligen välja bort det. Eftersom jag inte får välja är jag istället smått besatt, då jag kommit så långt framåt i vad som egentligen skiljer och varför (för många år sedan började det egentligen som teorier kring varför de flesta inte kan att förändra livsstil, något jag säkert wall:ar om någon dag).

 

Dieten skulle kunna säga "ät bara kolhydrater" och jag skulle ha liknande respons, det vill säga metoden är galen därför är dieten den producerade galen.*

 

SLV med flera är ju väldigt snabba med att ta upp att LCHF belastar miljön, men själva slänger de talget och bryr sig inte om naturbeteskött eller ej.

Sant. Jag kan dessutom snabbt skumma SLVs hemsida och hitta hur mycket dumheter som helst.

 

Men det är just när SLV börjar dribbla med vetenskaplig forskning och "bevisat/motbevisat" hit och dit som det ofta blir galet. Precis som för deras meningsmotståndare, med andra ord. Jag kan hålla med om att det smakar sämre när det kommer från SLV eftersom man i någon mening ska kunna lita på dem, men det är ju i slutändan samma skräp.

 

*

 

I förbifarten kan man notera en annan poäng angående att precisera lösningen (LCHF) för något komplext som vi har rätt dålig koll på (kroppens svar på näring). Genom att acceptera LCHF som fundament söker vi plötsligt endast lokalt optimum.

 

Det hjälper åtminstone mig personligen att visualisera problemet, även om vi nu ska söka optimum överhuvudtaget (vilket jag alltså ändå är tveksam till).

 

Dela detta inlägg


Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

 

Dieten skulle kunna säga "ät bara kolhydrater" och jag skulle ha liknande respons, det vill säga metoden är galen därför är dieten den producerade galen.

 

Trillske. han gör det igen

Dela detta inlägg


Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser
Trillske. han gör det igen

Metoden är att precisera; om något exempelvis 'förmodligen är onyttigt' blir det "bestämt onyttigt" inte "förmodligen onyttigt". Ur metoden trillade dieten. Det var så jag menade.

Dela detta inlägg


Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser
Jag behöver en resväska som har plats för min 30" Dell. Den måste alltså vara extra hög om man ska få plats med skärm + stötdämpning. Någon av er som reser mycket som kan en på rak arm?

 

när polaren brukar åka på mässor så har han någon samsonite som han får ner en 32" i.

 

skulle gissa att det är denna, den är brutalt stor:

http://www.amazon.com/Samsonite-Supra-Large-Rolling-Garment/dp/B003JNJP2O

Dela detta inlägg


Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

skulle behöva något med nackstöd. jag kollade i en liten butik i min stad, men jag vet inte om det var ett bra företag, som man får bra kvalité för pengarna. dom var dyra tyckte jag, och inte överdrivet sköna

Dela detta inlägg


Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser
King Grubs ord är lag , så numer dricker jag pepsi max istället för cola light eller zero , det bruna guldet.

 

waaow, skillnad dem emellan?

Menade light i allmänhet.

 

Och vi vet båda att i tävlingen om de bruna gulden är koladrycker light max 4a

Dela detta inlägg


Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Starfitter, det är nog mest bara en preferens från hans sida :).

 

 

Ursprungligen postat av King Grub Visa inlägg

Det är gott i mindre mängder, men det går inte att dricka obegränsade mängder utan att det börjar bli svårt att svälja. Inte som Pepsi Max, där man kan låta det bruna guldet flöda nedför strupen i djupa klunkar likt ett livgivande elixir ur ett outtömligt ymnighetshorn.

Dela detta inlägg


Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser
Folk som är dåligt pålästa brukar tänka "socker ger insulinrespons > Lightläsk är sötat > lightläsk ger insulinrespons."

dåligt pålästa? det stämmer väl?

 

sedan skiljer ju sig hur folk ser på konsekvenserna. muskelbyggarnötterna bryr sig bara om deras vikt och fettmassa, där är väl skillnaden väldigt liten. men insulin oxiderar även lipider vilket blir inflammatoriskt etc. se bengmark.

 

sedan finns det väl en del som tyder på att sötningmedel faktiskt påverkar vikten, kanske inte motbevisar nollhypotesen för människor än, men på råttor iaf:

http://www.scientificamerican.com/article.cfm?id=artificial-sweetener-linked-weight-gain

 

 

 

Ser gärna seriös forskning som påvisar att socker är beroendeframkallande när du ändå är igång och letar i folieträsket.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14596845?dopt=Abstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15763572?dopt=Abstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15987666?dopt=Abstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2623045?dopt=Abstract

Dela detta inlägg


Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser
SLV kan inte råda till saker inte alla kan följa, deras funktion att ta fram kostråd som gäller oavsett plånbok och som är hållbart sett till hela landets befolkning. Det är självklart att detta medför att du kommer kunna attackera saker de rekommenderar - oavsett hur bra de genomför uppdraget.

 

bah, jag attackerar bara när de ger dåliga råd. som att äta transfetter, äta lightprodukter, dricka lättmjölk etc. varför ska de ge råd att barn ska dricka lättmjölk när det bevisligen gör barn fetare och sjukare?

 

 

Jag tror visserligen jag förstår Taleb, men jag håller inte alltid med Taleb i allt, och jag undrar till och med om det inte är så att Taleb själv skulle oroa sig över den som automatiskt höll med honom.

du missförstod nog. var inte i sakfrågan, var mest hur du tenderar att resonera. du har tidigare gjort på x sätt, så därför är det antagligen rätt.

 

 

Jag har inte levt så jättelänge, ändå har otaliga fall redan inträffat där andra "nya-rön"-grinders gör bort sig för att de preciserat saker med knappt underlag.

definiera "nya-rön". är rönet att äta lightprodukter nytt?

 

 

Kanske är LCHF ett fall till. Och kanske inte, men enligt mig är det då bara bondröta. Jag anser nämligen att metoden är fel.

varför? den ger ju iaf bäst resultat för diabetiker och överviktiga i typ 17 av 17 metaanalyser av interventionsstudier. kanske sockersjuka faktiskt ska undvika blodsockerdrivande ämne. kanske diabetiker som tvingas amputera benen, dör i förtid, får väldigt försämrad livskvalite etc borde vara lite upprörda av de "nya rönen" att de ska byta ut mättat fett mot stärkelse.

 

 

Tillbaks till det där med flugsvampar; att äta "lite av varje" innebär inte att man trycker i sig periodiska systemet. Det här argumentet har du ju i princip vänt på. Det är för LCHF-skaran världen är såhär svartvit, det vill säga "antingen äter vi bara LCHF-approved eller så äter vi råttgift också".

bara för att visa vad lite av varje betyder. det är en diet det också bara att folk inte vill definera det som de definerar andra dieter. de inser problematiken kring gifter men de ogillar associationen så de gör massa tankevurpor för att slippa känna sig som hipsters.

 

 

Men det är en enorm skillnad på att leva efter en diffus diet och att leva efter en preciserad diet. Självklart begränsas ändå kosten av saker som tillgänglighet, och modifieras efter tycke osv.

och varför är du inte rå kyckling? det är ju jättegott, du har det tillgängligt. kan det vara för att du har en low-salmonella-diet? inget fel i det, men vara inte rädd för att erkänna det.

 

Dieten skulle kunna säga "ät bara kolhydrater" och jag skulle ha liknande respons, det vill säga metoden är galen därför är dieten den producerade galen.*

fast frågan är ju inte om den är galen eller ej. galna är vi alla mer eller mindre i sheldons tycke. frågan är om den är nyttig/bra/bör rekommenderas etc.

 

 

Men det är just när SLV börjar dribbla med vetenskaplig forskning och "bevisat/motbevisat" hit och dit som det ofta blir galet.

imo blir det bara galet när de har fel eller ger dåliga råd.

 

Precis som för deras meningsmotståndare, med andra ord.

japp, de flesta meningsmotståndarna är lika dåliga.

 

Jag kan hålla med om att det smakar sämre när det kommer från SLV eftersom man i någon mening ska kunna lita på dem, men det är ju i slutändan samma skräp.

dessutom anpassar skolor sin mat och om man inte sätter sina barn i skolan kommer staten och slår en. så även om man som förälder vill sina barn väl måste barnen likt förbannat äta SLV-mat.

 

I förbifarten kan man notera en annan poäng angående att precisera lösningen (LCHF) för något komplext som vi har rätt dålig koll på (kroppens svar på näring). Genom att acceptera LCHF som fundament söker vi plötsligt endast lokalt optimum.

njä, vi väljer att inte söka optimum. paleo är mer söka optimum. LCHF handlar mer om att folk är sjuka och LCHF är det vi vet gör folk friska snabbast. sedan kan vi ju misstänka att paleo etc också hade gjort det, men är man riktigt sjuk är ofta en VLCHF-diet det bästa.

Dela detta inlägg


Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser
dåligt pålästa? det stämmer väl?

 

Nu kanske det är daterat men har man kunnat påvisa insulinutslag?

 

Som den fanboy jag är

 

 

 

Inga studier visar på insulinfrisättning från aspartam.

 

Am J Clin Nutr. 2005 Nov;82(5):1011-6. Functional magnetic resonance imaging of human hypothalamic responses to sweet taste and calories.

 

"Evidence exists that beverages do not trigger appropriate anticipatory physiologic responses, such as cephalic phase insulin release. Therefore, it is of interest to elucidate the food properties necessary for triggering adaptive responses. Previously, we found a prolonged dose-dependent decrease in the hypothalamic functional magnetic resonance imaging signal after ingestion of a glucose solution. OBJECTIVES: The aims of the present study were to measure the effects of sweet taste and energy content on the hypothalamic response to glucose ingestion and to measure the concomitant changes in blood glucose and insulin concentrations. DESIGN: Five healthy, normal-weight men participated in a randomized crossover design trial. The subjects were scanned 4 times for 37 min on separate days with functional magnetic resonance imaging. After 7 min, they ingested 1 of the following 4 stimuli (300 mL of each): water (control), a glucose solution, an aspartame (sweet taste) solution, or a maltodextrin (nonsweet carbohydrate) solution. RESULTS: Glucose ingestion resulted in a prolonged and significant signal decrease in the upper hypothalamus (P < 0.05). Water, aspartame, and maltodextrin had no such effect. Glucose and maltodextrin ingestions resulted in similar increases in blood glucose and insulin concentrations. However, only glucose triggered an early rise in insulin concentrations. Aspartame did not trigger any insulin response."

 

Aspartame--the sweet-tasting dipeptide--does not affect the pancreatic insulin-secreting function,Sadovnikova NV, Fedotov VP, Aleshina LV, Shvachkin IuP, Girin SK.

 

"The action of a synthetic dipeptide aspartam (150 to 180 times as sweet as glucose) on pancreatic insulin-secretory function of rats was studied in vivo and in vitro. The drug was given orally while drinking (300 mg/kg body weight) or was added to the incubation medium of cultivated pancreatic cells (20 mM). It was shown that insulin content in the rat blood serum remained unchanged 10 and 35 minutes after aspartam administration. The drug did not exert any stimulating effect upon insulin secretion following the addition to the pancreatic cell culture medium. It is concluded that aspartam exhibits no direct or mediated action on pancreatic insulin-secretory function."

 

J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 1985 Oct;31(5):533-40. Effects of aspartame on diabetic rats and diabetic patients.

 

"The effects of aspartame (L-aspartyl-L-phenylalanine methyl ester) on plasma glucose and insulin levels were investigated in diabetic rats and patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus. The oral administration of 0.45 mg aspartame per 100g body weight, which is equivalent to 150 mg of glucose in sweetness, to streptozotocin-induced diabetic rats had no effect on the plasma glucose or insulin levels. Also, 225 mg oral aspartame loading, which is equivalent to 75 g of glucose in sweetness, to patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus did not increase plasma glucose or insulin levels, although 75 g of oral glucose loading increased plasma glucose and insulin levels in diabetic patients as expected. Aspartame ingestion for three days at a dose of 24-48 mg per day and the intake of snacks flavored with 240 mg of aspartame also did not increase fasting plasma glucose levels. These results suggest that acute administration of aspartame has no influence on plasma glucose or insulin levels in diabetic rats and patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus."

 

Cell Signal. 1998 Nov;10(10):727-33. Effects of artificial sweeteners on insulin release and cationic fluxes in rat pancreatic islets.

 

"Beta-L-glucose pentaacetate, but not alpha-D-galactose pentaacetate, was recently reported to taste bitter and to stimulate insulin release. This finding led, in the present study, to the investigation of the effects of both bitter and non-bitter artificial sweeteners on insulin release and cationic fluxes in isolated rat pancreatic islets. Sodium saccharin (1.0-10.0 mM), sodium cyclamate (5.0-10.0 mM), stevioside (1.0 mM) and acesulfame-K (1.0-15.0 mM), all of which display a bitter taste, augmented insulin release from islets incubated in the presence of 7.0 mM D-glucose. In contrast, aspartame (1.0-10.0 mM), which is devoid of bitter taste, failed to affect insulin secretion. A positive secretory response to acesulfame-K was still observed when the extracellular K+ concentration was adjusted to the same value as that in control media. No major changes in 86Rb and 45Ca outflow from pre-labelled perifused islets could be attributed to the saccharin, cyclamic or acesulfame anions. It is proposed that the insulinotropic action of some artificial sweeteners and, possibly, that of selected hexose pentaacetate esters may require G-protein-coupled receptors similar to those operative in the recognition of bitter compounds by taste buds."

 

Am J Clin Nutr. 1998 Sep;68(3):531-7. Aspartame: neuropsychologic and neurophysiologic evaluation of acute and chronic effects.

 

"BACKGROUND: Neurobehavioral symptoms have been reported anecdotally with aspartame. OBJECTIVE: This study sought to determine whether aspartame can disrupt cognitive, neurophysiologic, or behavioral functioning in normal individuals. DESIGN: Forty-eight healthy volunteers completed a randomized, double-blind, placebo-controlled, crossover study. The first month was aspartame free. Subjects then consumed sodas and capsules with placebo, aspartame, or sucrose for 20 d each. Order was randomized and subjects were assigned to either a high- (45 mg x kg body wt(-1) x d(-1)) or low- (15 mg x kg body wt(-1) x d(-1)) dose aspartame group. Neuropsychologic and laboratory testing was done on day 10 of each treatment period to determine possible acute effects and on day 20 for possible chronic effects. RESULTS: Plasma phenylalanine concentrations increased significantly during aspartame treatment. Neuropsychologic results; adverse experiences; amino acid, insulin, and glucose values; and electroencephalograms were compared by sex and by treatment. No significant differences were found for any dependent measure. CONCLUSION: Large daily doses of aspartame had no effect on neuropsychologic, neurophysiologic, or behavioral functioning in healthy young adults."

 

Ändå finns det t o m professorer som t ex Charlotte Erlanson-Albertsson, som helt utan grund hävdar att aspartam frisätter insulin, trots att direkt mätningar säger att det inte gör det.

 

 

 

 

Sen är jag ju självklart en av dessa muskelbyggarnötter, men sålänge de inte kan påvisa utslag är väl knappast en konsekvens av insulinutslag ett vinnande argument emot sötningsmedel?

 

Reserverar mig för inbördes skillnader mellan sötningsmedel, det har jag faktiskt ingen koll på.

 

Vad andra biverkningar av sötningsmedel i höga volymer har så finns det väl inte mer än väldigt tunna grunder för att de skulle kunna vara cancerframkallande osv?

^ De klassiska testresultatet på råttor som låg på extremt höga doser.

 

Man är knappast up to date på ämnet så motbevisa mig gärna med bra källor =)

Dela detta inlägg


Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Återkommer lite senare när jag inte är på väg ut ur dörren, men läste det här som jag tyckte var intressant.

 

Johan Franck, docent, överläkare, Beroendecentrum Stockholm; universitetslektor i klinisk alkohol- och narkotikaforskning, sektionen för beroendeforskning, institutionen för klinisk neurovetenskap, Karolinska institutet, Stockholm

 

" Naturliga belöningar som smaklig föda, sex och intensiv fysisk träning aktiverar specifika områden i hjärnan. Beroendeframkallande medel påverkar samma områden, men kan ge en tio gånger större frisättning av dopamin.

 

Sockerintag (och energibalans) regleras huvudsakligen i andra hjärnområden; brist på socker ger hunger, en fysiologisk drift som är kvalitativt olik drogsug.

 

Sockerintag är inte kopplat till karakteristiska abstinenssymtom, och ger inte samma förändringar i genuttrycket i hjärnans belöningssystem som beroendeframkallande medel.

 

Även om tillstånden delar vissa neurobiologiska mekanismer bör onormalt sockerintag klassificeras som ätstörning."

 

Referenser

1. Volkow ND, Li TK. Drug addiction: the neurobiology of behaviour gone awry [review]. Nat Rev Neurosci 2004;5:963-70.

 

2. Hill JO, Peters JC. Environmental contributions to the obesity epidemic. Science 1998;280:1371-4.

 

3. Rogers PJ, Smit HJ. Food craving and food »addiction«: a critical review of the evidence from a biopsychosocial perspective. Pharmacol Biochem Behav 2000;66:3-14.

 

4. Wang GJ, Volkow ND, Thanos PK, Fowler JS. Similarity between obesity and drug addiction as assessed by neurofunctional imaging: a concept review. J Addict Dis 2004;23(3):39-53.

 

5. Cerny L, Cerny K. Can carrots be addictive? An extraordinary form of drug dependence. Br J Addiction 1992;87:1195-7.

 

6. McFarland K, Davidge SB, Lapish CC, Kalivas PW. Limbhic and motor circuitry underlying footshock-induced reinstatement of cocaine-seeking behaviour. J Neurosci 2004;24:1551-60.

Dela detta inlägg


Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser
"Naturliga belöningar som smaklig föda, sex och intensiv fysisk träning aktiverar specifika områden i hjärnan. Beroendeframkallande medel påverkar samma områden, men kan ge en tio gånger större frisättning av dopamin.

känns som logisk falsarie. allt som inte är heroin är inte beroendeframkallande.

 

Sockerintag (och energibalans) regleras huvudsakligen i andra hjärnområden; brist på socker ger hunger, en fysiologisk drift som är kvalitativt olik drogsug.

så om endorfiner i huvudsak regleras avhypofysen är inte kokain en drog? ok, viss skillnad kanske i att man inte kan klassa socker som en drog då det är ett näringsämne, men man kan väl fortfarande säga om det har drogliknande egenskaper. ser inte riktigt hur vilket område som reglerar det är relevant, det relevanta är väl effekten av nivåerna oavsett hur de kom dit.

 

Sockerintag är inte kopplat till karakteristiska abstinenssymtom, och ger inte samma förändringar i genuttrycket i hjärnans belöningssystem som beroendeframkallande medel.

Fifteen years later, 2002 research at Princeton began showing the neurochemical effects of sugar, noting that sugar might serve as a gateway drug for other drugs.[4] The research group fed chow to the rats as well as a 25% sugar solution similar to the sugar concentration of soft drinks. After one month the rats became "dependent" on the sugar solution, ate less chow and increased their intake of the sugary drink to 200%.[5] The sugar industry asserts that similar effects have been reported for rats given solutions that tasted sweet, but contained no calories.[citation needed] However, some scientists say that caloric value may not be the issue. Researchers say that sugar and the taste of sweet is said to stimulate the brain by activating beta endorphin receptor sites, the same chemicals activated in the brain by the ingestion of heroin and morphine.[6]

 

Finally, a 2008 study noted that sugar affects opioids and dopamine in the brain, and thus might be expected to have addictive potential. It referenced bingeing, withdrawal, craving and cross-sensitization, and gave each of them operational definitions in order to demonstrate behaviorally that sugar bingeing is a reinforcer. These behaviors were said to be related to neurochemical changes in the brain that also occur during addiction to drugs. Neural adaptations included changes in dopamine and opioid receptor binding, enkephalin mRNA expression and dopamine and acetylcholine release in the nucleus accumbens.[4]

 

Även om tillstånden delar vissa neurobiologiska mekanismer bör onormalt sockerintag klassificeras som ätstörning."

klart det bör.

 

känns mest som att det handlar om terminologi. återigen känns det som att de vill undvika att blanda ihop socker och DÖDSKNARK, trots att likheterna finns där.

 

 

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2235907/

verkar som heobel är rätt tung inom socker-beroende-läkare...

cliffs:

7. CONCLUSION

From an evolutionary perspective, it is in the best interest of humans to have an inherent desire for food for survival. However, this desire may go awry, and certain people, including some obese and bulimic patients in particular, may develop an unhealthy dependence on palatable food that interferes with well-being. The concept of “food addiction” materialized in the diet industry on the basis of subjective reports, clinical accounts and case studies described in self-help books. The rise in obesity, coupled with the emergence of scientific findings of parallels between drugs of abuse and palatable foods has given credibility to this idea. The reviewed evidence supports the theory that, in some circumstances, intermittent access to sugar can lead to behavior and neurochemical changes that resemble the effects of a substance of abuse. According to the evidence in rats, intermittent access to sugar and chow is capable of producing a “dependency”. This was operationally defined by tests for bingeing, withdrawal, craving and cross-sensitization to amphetamine and alcohol. The correspondence to some people with binge eating disorder or bulimia is striking, but whether or not it is a good idea to call this a “food addiction” in people is both a scientific and societal question that has yet to be answered. What this review demonstrates is that rats with intermittent access to food and a sugar solution can show both a constellation of behaviors and parallel brain changes that are characteristic of rats that voluntarily self-administer addictive drugs. In the aggregrate, this is evidence that sugar can be addictive.

4. BEHAVIORAL SIMILARITIES BETWEEN DRUG SELF-ADMINISTRATION AND INTERMITTENT, EXCESSIVE SUGAR INTAKE

The concept of “sugar addiction” has been bandied about for many years. Clinical accounts of “sugar addiction” have been the topic of many best-selling books and the focus for popular diet programs (Appleton, 1996, DesMaisons, 2001, Katherine, 1996, Rufus, 2004). In these accounts, people describe symptoms of withdrawal when they deprive themselves of sugar-rich foods. They also describe food craving, particularly for carbohydrates, chocolate, and sugar, which can trigger relapse and impulsive eating. This leads to a vicious cycle of self-medication with sweet foods that may result in obesity or an eating disorder.

 

Although food addiction has been popular in the media and proposed to be based on brain neurochemistry (Hoebel et al., 1989, Le Magnen, 1990), this phenomenon has only recently been systematically studied in the laboratory.

 

As outlined in the overview in Section 1, we use a feeding schedule that induces rats to binge on a sugar solution, then apply the criteria for drug dependence that are presented in Section 2 and test for the behavioral and neurochemical commonalties given in Section 3. Rats are given 12-h daily access to an aqueous 10% sucrose solution (25% glucose in some experiments) and lab chow, followed by 12 h of deprivation for three or more weeks (i.e., Daily Intermittent Sugar and Chow). These rats are compared with control groups such as Ad libitum Sugar and Chow, Ad libitum Chow, or Daily Intermittent Chow (12-h deprivation followed by 12-h access to lab chow). For the intermittent access groups, availability is delayed 4 h into the animal’s active period in order to stimulate feeding, which normally ensues at the onset of the dark cycle. Rats maintained on the Daily Intermittent Sugar and Chow regimen enter a state that resembles drug dependence on several dimensions. These are divided into behavioral (Section 4) and neurochemical (Section 5) similarities to drug dependence.

 

4.A. “Bingeing”: Escalation of daily sugar intake and large meals

 

Escalation of intake is a characteristic of drugs of abuse. This may be a combination of tolerance, in which more of an abused substance is needed to produce the same euphoric effects (Koob and Le Moal, 2005), and sensitization, such as locomotor sensitization, in which the substance produces enhanced behavioral activation (Vezina et al., 1989). Studies using drug self-administration usually limit access to a few hours per day, during which animals will self-administer in regular intervals that vary as a function of the dose received (Gerber and Wise, 1989) and in a manner that keeps extracellular DA elevated above a baseline, or “trigger point” in the NAc (Ranaldi et al., 1999, Wise et al., 1995). The length of daily access has been shown to critically affect subsequent self-administration behavior. For example, the most cocaine is self-administered during the first 10 min of a session when access is at least 6 h per day (Ahmed and Koob, 1998). Limited periods of access, to create “binges”, have been useful, because the pattern of self-administration behavior that emerges is similar to that of a “compulsive” drug user (Markou et al., 1993, Mutschler and Miczek, 1998, O’Brien et al., 1998). Even when drugs, such as cocaine, are given with unlimited access, humans or laboratory animals will self-administer them in repetitive episodes or “binges” (Bozarth and Wise, 1985, Deneau et al., 1969). However, experimenter-imposed intermittent access is better than ad libitum access for experimental purposes, since it becomes very likely that the animal will take at least one large binge at the onset of the drug-availability period. Moreover, a period of food restriction can enhance drug intake (Carr, 2006, Carroll, 1985) and has been shown to produce compensatory neruoadaptations in the mesoaccumbens DA system (Pan et al., 2006).

 

The behavioral findings with sugar are similar to those observed with drugs of abuse. Rats fed daily intermittent sugar and chow escalate their sugar intake and increase their intake during the first hour of daily access, which we define as a “binge” (Colantuoni et al., 2001). The animals with ad libitum access to a sugar solution tend to drink it throughout the day, including their inactive period. Both groups increase their overall intake, but the limited-access animals consume as much sugar in 12 h as ad libitum-fed animals do in 24 h. Detailed meal pattern analysis using operant conditioning (fixed-ratio 1) reveals that the limited animals consume a large meal of sugar at the onset of access, and larger, fewer meals of sugar throughout the access period, compared with animals drinking sugar ad libitum (Fig. 1; Avena and Hoebel, unpublished). Rats fed Daily Intermittent Sugar and Chow regulate their caloric intake by decreasing their chow intake to compensate for the extra calories obtained from sugar, which results in a normal body weight (Avena, Bocarsly, Rada, Kim and Hoebel, unpublished, Avena et al., 2003b, Colantuoni et al., 2002).

 

 

Figure 1

Meal analysis of two representative rats living in operant chambers. The one maintained on Daily Intermittent Sucrose and Chow (black lines) had an increased intake of sugar compared with one given Ad libitum Sucrose and Chow (grey lines). Hour 0 is 4 ...

4.B. “Withdrawal”: Anxiety and behavioral depression induced by an opioid-antagonist or food deprivation

 

As described in Section 2, animals can show signs of opiate withdrawal after repeated exposure when the substance of abuse is removed, or the appropriate synaptic receptor is blocked. For example, an opioid antagonist can be used to precipitate withdrawal in the case of opiate dependency (Espejo et al., 1994, Koob et al., 1992). In rats, opiate withdrawal causes severe somatic signs (Martin et al., 1963, Way et al., 1969), decreases in body temperature (Ary et al., 1976), aggression (Kantak and Miczek, 1986), and anxiety (Schulteis et al., 1998), as well as a motivational syndrome characterized by dysphoria and depression (De Vries and Shippenberg, 2002, Koob and Le Moal, 1997).

 

These signs of opioid withdrawal have been noted after intermittent access to sugar when withdrawal is precipitated with an opioid antagonist, or when food and sugar are removed. When administered a relatively high-dose of the opioid antagonist naloxone (3 mg/kg, s.c.), somatic signs of withdrawal, such as teeth chattering, forepaw tremor, and head shakes are observed (Colantuoni et al., 2002). These animals are also anxious, as measured by reduced time spent on the exposed arm of an elevated plus-maze (Colantuoni et al., 2002) (Fig. 2).

 

 

Figure 2

Time spent on the open arms of an elevated plus-maze. Four groups of rats were maintained on their respective diets for one month and then received naloxone (3 mg/kg, s.c.). The Daily Intermittent Glucose and Chow group spent less time on the open arms ...

Behavioral depression has also been found during naloxone-precipitated withdrawal in intermittent sugar-fed rats. In this experiment, rats were given an initial 5-min forced-swim test in which escape (swimming and climbing) and passive (floating) behaviors were measured. Then the rats were divided into four groups that were fed Daily Intermittent Sucrose and Chow, Daily Intermittent Chow, Ad libitum Sucrose and Chow, or Ad libitum Chow for 21 days. On day 22, at the time that the intermittent-fed rats would normally receive their sugar and/or chow, all rats were instead injected with naloxone (3 mg/kg, s.c.) to precipitate withdrawal and were then placed in the water again for another test. In the group that had been fed Daily Intermittent Sucrose and Chow, escape behaviors were significantly suppressed compared with Ad libitum Sucrose and Chow and Ad libitum Chow controls (Fig. 3; Kim, Avena and Hoebel, unpublished). This decrease in escape efforts that were replaced by passive floating suggests the rats were experiencing behavioral depression during withdrawal.

 

 

Figure 3

Rats that have been maintained on Daily Intermittent Sucrose and Chow are more immobile than control groups in a forced-swim test during naloxone-precipitated withdrawal. *p<0.05 compared with Ad libitum Sugar and Chow and Ad libitum Chow groups. ...

Signs of opiate-withdrawal also emerge when all food is removed for 24 h. Again this includes somatic signs such as teeth chattering, forepaw tremor and head shaking (Colantuoni et al., 2002) and anxiety as measured with an elevated plus-maze (Avena, Bocarsly, Rada, Kim and Hoebel, unpublished). Spontaneous withdrawal from the mere remove of sugar has been reported using decreased body temperature as the criterion (Wideman et al., 2005). Also, signs of aggressive behavior have been found during withdrawal of a diet that involves intermittent sugar access (Galic and Persinger, 2002).

 

4.C. “Craving”: Enhanced responding for sugar following abstinence

 

As described in Section 2, “craving” in laboratory animals can be defined as enhanced motivation to procure an abused substance (Koob and Le Moal, 2005). After self-administering drugs of abuse and then being forced to abstain, animals often persist in unrewarded operant responding (i.e., resistance to response extinction), and increase their responding for cues previously associated with the drug that grows with time (i.e., incubation) (Bienkowski et al., 2004, Grimm et al., 2001, Lu et al., 2004). Additionally, if the drug becomes available again, animals will take more than they did prior to abstinence (i.e., the “deprivation effect”) (Sinclair and Senter, 1968). This increase in motivation to procure a substance of abuse may contribute to relapse. The power of “craving” is evidenced by results showing that animals will sometimes face adverse consequences to obtain a substance of abuse such as cocaine or alcohol (Deroche-Gamonet et al., 2004, Dickinson et al., 2002, Vanderschuren and Everitt, 2004). These signs in laboratory animals mimic those observed with humans in which the presentation of stimuli previously associated with a drug of abuse increases self-reports of craving and the likelihood of relapse (O’Brien et al., 1977, 1998).

 

We used the “deprivation effect” paradigm to investigate consumption of sugar after abstinence in rats that had been bingeing on sugar. Following 12-h daily access to sugar, rats lever press for 23% more sugar in a test after 2 wks of abstinence than they ever did before (Fig. 4; Avena et al., 2005). A group with 0.5-h daily access to sucrose did not show the effect. This provides a cogent control group in which rats are familiar with the taste of sucrose, but have not consumed it in a manner that leads to a deprivation effect. The results suggest a change in the motivational impact of sugar that persists throughout two weeks of abstinence, leading to enhanced intake.

 

 

Figure 4

After 14 days of abstinence from sugar, rats that previously had 12-h daily access significantly increased lever pressing for glucose to 123% of pre-abstinence responding, indicating increased motivation for sugar. The group with 0.5-h daily access did ...

Additionally, like the drugs described above, the motivation to obtain sugar appears to “incubate”, or grow, with the length of abstinence (Shalev et al., 2001). Using operant conditioning, Grimm and colleagues (2005) find that sucrose seeking (lever pressing in extinction and then for a sucrose-paired cue) increases during abstinence in rats after intermittent sugar access for 10 days. Remarkably, responding for the cue was greater after 30 days of sugar abstinence compared with 1 week or 1 day. These results suggest the gradual emergence of long-term changes in the neural circuitry underlying motivation as a result of sugar self-administration and abstinence.

 

4.D. “Cross-sensitization”: Increased locomotor response to psychostimulants during sugar abstinence

 

Drug-induced sensitization may play a role in the enhancement of drug self-administration and is implicated as a factor contributing to drug addiction (Robinson and Berridge, 1993). In a typical sensitization experiment, the animal receives a drug daily for about a week, then the procedure stops. However, in the brain there are lasting, even growing, changes apparent a week or more later when a low, challenge dose of the drug results in hyperlocomotion (Kalivas et al., 1992). Additionally, cross-sensitization from one drug to another has been demonstrated with several drugs of abuse, including amphetamine sensitizing rats to cocaine or phencyclidine (Greenberg and Segal, 1985, Kalivas and Weber, 1988, Pierce and Kalivas, 1995, Schenk et al., 1991), cocaine cross-sensitizing with alcohol (Itzhak and Martin, 1999), and heroin with cannabis (Pontieri et al., 2001). Other studies have found this effect with non-drug substances. Behavioral cross-sensitization between cocaine and stress has been demonstrated (Antelman and Caggiula, 1977, Covington and Miczek, 2001, Prasad et al., 1998). Also, increases in food intake (Bakshi and Kelley, 1994) or sexual behaviors (Fiorino and Phillips, 1999, Nocjar and Panksepp, 2002) have been observed in animals with a history of drug sensitization.

 

We and others have found that Intermittent sugar intake cross-sensitizes with drugs of abuse. Rats sensitized with daily amphetamine injections (3 mg/kg, i.p.) are hyperactive one week later in response to tasting 10% sucrose (Avena and Hoebel, 2003a). Conversely, rats fed Daily Intermittent Sugar and Chow show locomotor cross-sensitization to amphetamine. Specifically, such animals are hyperactive in response to a low, challenge dose of amphetamine (0.5 mg/kg, i.p.) that has no effect on naïve animals, even after 8 days of abstinence from sugar (Fig. 5; Avena and Hoebel, 2003b). Rats maintained on this feeding schedule but administered saline were not hyperactive, nor were rats in control groups (Daily Intermittent Chow, Ad libitum Sugar and Chow, Ad libitum Chow) given the challenge dose of amphetamine. Intermittent sucrose access also cross-sensitizes with cocaine (Gosnell, 2005) and facilitates the development of sensitization to the DA agonist quinpirole (Foley et al., 2006). Thus, results with three different DA agonists from three different laboratories support the theory that the DA system is sensitized by intermittent sugar access, as evidenced by cross-sensitization. This is important since enhanced mesolimbic dopaminergic neurotransmission plays a major role in the behavioral effects of sensitization as well as cross-sensitization (Robinson and Berridge, 1993), and may contribute to addiction and comorbidity with poly-substance abuse.

 

 

Figure 5

Locomotor activity in a photocell cage plotted as percent of baseline beam breaks on day 0. Rats were maintained for 21 days on the specified diets regimens. Rats maintained on Daily Intermittent Sucrose and Chow were hyperactive nine days later in response ...

4.E. “Gateway effect”: Increased alcohol intake during sugar abstinence

 

Numerous studies have found that sensitization to one drug can lead not only to hyperactivity, but also to subsequent increased intake of another drug or substance (Ellgren et al., 2006, Henningfield et al., 1990, Hubbell et al., 1993, Liguori et al., 1997, Nichols et al., 1991, Piazza et al., 1989, Vezina, 2004, Vezina et al., 2002, Volpicelli et al., 1991). We refer to this phenomenon as “consummatory cross-sensitization”. In the clinical literature, when one drug leads to taking another, this is known as a “gateway effect”. It is particularly noteworthy when a legal drug (e.g. nicotine) acts as a gateway to an illegal drug (e.g. cocaine) (Lai et al., 2000).

 

Rats maintained on intermittent sugar access and then forced to abstain, subsequently show enhanced intake of 9% alcohol (Avena et al., 2004). This suggests that intermittent access to sugar can be a gateway to alcohol use. Others have shown that animals that prefer sweet-taste will self-administer cocaine at a higher rate (Carroll et al., 2006). As with the locomotor cross-sensitization described above, underlying this behavior are presumably neurochemical alterations in the brain, such as adaptations in DA and perhaps opioid functions.

Dela detta inlägg


Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser
Nu kanske det är daterat men har man kunnat påvisa insulinutslag?

 

Som den fanboy jag är

 

 

 

Inga studier visar på insulinfrisättning från aspartam.

 

Am J Clin Nutr. 2005 Nov;82(5):1011-6. Functional magnetic resonance imaging of human hypothalamic responses to sweet taste and calories.

 

"Evidence exists that beverages do not trigger appropriate anticipatory physiologic responses, such as cephalic phase insulin release. Therefore, it is of interest to elucidate the food properties necessary for triggering adaptive responses. Previously, we found a prolonged dose-dependent decrease in the hypothalamic functional magnetic resonance imaging signal after ingestion of a glucose solution. OBJECTIVES: The aims of the present study were to measure the effects of sweet taste and energy content on the hypothalamic response to glucose ingestion and to measure the concomitant changes in blood glucose and insulin concentrations. DESIGN: Five healthy, normal-weight men participated in a randomized crossover design trial. The subjects were scanned 4 times for 37 min on separate days with functional magnetic resonance imaging. After 7 min, they ingested 1 of the following 4 stimuli (300 mL of each): water (control), a glucose solution, an aspartame (sweet taste) solution, or a maltodextrin (nonsweet carbohydrate) solution. RESULTS: Glucose ingestion resulted in a prolonged and significant signal decrease in the upper hypothalamus (P < 0.05). Water, aspartame, and maltodextrin had no such effect. Glucose and maltodextrin ingestions resulted in similar increases in blood glucose and insulin concentrations. However, only glucose triggered an early rise in insulin concentrations. Aspartame did not trigger any insulin response."

 

Aspartame--the sweet-tasting dipeptide--does not affect the pancreatic insulin-secreting function,Sadovnikova NV, Fedotov VP, Aleshina LV, Shvachkin IuP, Girin SK.

 

"The action of a synthetic dipeptide aspartam (150 to 180 times as sweet as glucose) on pancreatic insulin-secretory function of rats was studied in vivo and in vitro. The drug was given orally while drinking (300 mg/kg body weight) or was added to the incubation medium of cultivated pancreatic cells (20 mM). It was shown that insulin content in the rat blood serum remained unchanged 10 and 35 minutes after aspartam administration. The drug did not exert any stimulating effect upon insulin secretion following the addition to the pancreatic cell culture medium. It is concluded that aspartam exhibits no direct or mediated action on pancreatic insulin-secretory function."

 

J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 1985 Oct;31(5):533-40. Effects of aspartame on diabetic rats and diabetic patients.

 

"The effects of aspartame (L-aspartyl-L-phenylalanine methyl ester) on plasma glucose and insulin levels were investigated in diabetic rats and patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus. The oral administration of 0.45 mg aspartame per 100g body weight, which is equivalent to 150 mg of glucose in sweetness, to streptozotocin-induced diabetic rats had no effect on the plasma glucose or insulin levels. Also, 225 mg oral aspartame loading, which is equivalent to 75 g of glucose in sweetness, to patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus did not increase plasma glucose or insulin levels, although 75 g of oral glucose loading increased plasma glucose and insulin levels in diabetic patients as expected. Aspartame ingestion for three days at a dose of 24-48 mg per day and the intake of snacks flavored with 240 mg of aspartame also did not increase fasting plasma glucose levels. These results suggest that acute administration of aspartame has no influence on plasma glucose or insulin levels in diabetic rats and patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus."

 

Cell Signal. 1998 Nov;10(10):727-33. Effects of artificial sweeteners on insulin release and cationic fluxes in rat pancreatic islets.

 

"Beta-L-glucose pentaacetate, but not alpha-D-galactose pentaacetate, was recently reported to taste bitter and to stimulate insulin release. This finding led, in the present study, to the investigation of the effects of both bitter and non-bitter artificial sweeteners on insulin release and cationic fluxes in isolated rat pancreatic islets. Sodium saccharin (1.0-10.0 mM), sodium cyclamate (5.0-10.0 mM), stevioside (1.0 mM) and acesulfame-K (1.0-15.0 mM), all of which display a bitter taste, augmented insulin release from islets incubated in the presence of 7.0 mM D-glucose. In contrast, aspartame (1.0-10.0 mM), which is devoid of bitter taste, failed to affect insulin secretion. A positive secretory response to acesulfame-K was still observed when the extracellular K+ concentration was adjusted to the same value as that in control media. No major changes in 86Rb and 45Ca outflow from pre-labelled perifused islets could be attributed to the saccharin, cyclamic or acesulfame anions. It is proposed that the insulinotropic action of some artificial sweeteners and, possibly, that of selected hexose pentaacetate esters may require G-protein-coupled receptors similar to those operative in the recognition of bitter compounds by taste buds."

 

Am J Clin Nutr. 1998 Sep;68(3):531-7. Aspartame: neuropsychologic and neurophysiologic evaluation of acute and chronic effects.

 

"BACKGROUND: Neurobehavioral symptoms have been reported anecdotally with aspartame. OBJECTIVE: This study sought to determine whether aspartame can disrupt cognitive, neurophysiologic, or behavioral functioning in normal individuals. DESIGN: Forty-eight healthy volunteers completed a randomized, double-blind, placebo-controlled, crossover study. The first month was aspartame free. Subjects then consumed sodas and capsules with placebo, aspartame, or sucrose for 20 d each. Order was randomized and subjects were assigned to either a high- (45 mg x kg body wt(-1) x d(-1)) or low- (15 mg x kg body wt(-1) x d(-1)) dose aspartame group. Neuropsychologic and laboratory testing was done on day 10 of each treatment period to determine possible acute effects and on day 20 for possible chronic effects. RESULTS: Plasma phenylalanine concentrations increased significantly during aspartame treatment. Neuropsychologic results; adverse experiences; amino acid, insulin, and glucose values; and electroencephalograms were compared by sex and by treatment. No significant differences were found for any dependent measure. CONCLUSION: Large daily doses of aspartame had no effect on neuropsychologic, neurophysiologic, or behavioral functioning in healthy young adults."

 

Ändå finns det t o m professorer som t ex Charlotte Erlanson-Albertsson, som helt utan grund hävdar att aspartam frisätter insulin, trots att direkt mätningar säger att det inte gör det.

 

 

 

 

Sen är jag ju självklart en av dessa muskelbyggarnötter, men sålänge de inte kan påvisa utslag är väl knappast en konsekvens av insulinutslag ett vinnande argument emot sötningsmedel?

 

Reserverar mig för inbördes skillnader mellan sötningsmedel, det har jag faktiskt ingen koll på.

 

Vad andra biverkningar av sötningsmedel i höga volymer har så finns det väl inte mer än väldigt tunna grunder för att de skulle kunna vara cancerframkallande osv?

^ De klassiska testresultatet på råttor som låg på extremt höga doser.

 

Man är knappast up to date på ämnet så motbevisa mig gärna med bra källor =)

 

japp, som jag förstått det ger aspartam inget insulinpåslag, det ger bara rövcancer. men många andra gör det:

Sodium saccharin (1.0-10.0 mM), sodium cyclamate (5.0-10.0 mM), stevioside (1.0 mM) and acesulfame-K (1.0-15.0 mM), all of which display a bitter taste, augmented insulin release from islets incubated in the presence of 7.0 mM D-glucose. In contrast, aspartame (1.0-10.0 mM), which is devoid of bitter taste, failed to affect insulin secretion.

 

passar på att slänga in en obligatorisk bengmark(börja 5min in)

Dela detta inlägg


Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser
bah, jag attackerar bara när de ger dåliga råd. som att äta transfetter, äta lightprodukter, dricka lättmjölk etc. varför ska de ge råd att barn ska dricka lättmjölk när det bevisligen gör barn fetare och sjukare?
Vilket jag tycker du gör helt rätt i.

Jag poängterade bara att oavsett hur bra eller dåligt de jobbade skulle du göra det, eftersom de måste kompromissa. Dessutom måste de jobba oerhört långsamt med förändringar för att inte råka göra dumheter, så du kommer ligga steget före oavsett vilka kost-experter de än anställer.

 

du missförstod nog. var inte i sakfrågan, var mest hur du tenderar att resonera. du har tidigare gjort på x sätt, så därför är det antagligen rätt.

Men det stämmer inte alls, jag förändrar mycket. Något som dock växt fram med åren och som jag hanterat ungefär lika är hur jag ser på ny information, oavsett om den kommer från mitt eget huvud en random natt eller om den kommer från en vetenskaplig tidsskrift. "Försiktig" vore egentligen fel ord, jag ser det helt enkelt som förnuftigt.

 

Bland annat (jag har ju skrivit om en del saker) tror jag det är lätt att intuitivt övervärdera ny kunskap gentemot gammal kunskap - bara på grund av att den är ny. Man får se det som man vill själv, men personligen tycker jag det är rätt att försöka undvika sådana saker.

 

 

 

 

 

definiera "nya-rön". är rönet att äta lightprodukter nytt?

Ja, det är ju ett klart exempel på att slänga sig på grejer. Typ "socker är dåligt" sen går det fort. För fort.

 

Nu vet jag inte om lightprodukter är dåligt eller inte, men som sagt tycker inte jag det förändrar poängen.

 

varför? den ger ju iaf bäst resultat för diabetiker och överviktiga i typ 17 av 17 metaanalyser av interventionsstudier. kanske sockersjuka faktiskt ska undvika blodsockerdrivande ämne. kanske diabetiker som tvingas amputera benen, dör i förtid, får väldigt försämrad livskvalite etc borde vara lite upprörda av de "nya rönen" att de ska byta ut mättat fett mot stärkelse.

För att det kommer ett dumt nytt rön, en dum ny diet, och de gör som vanligt en dum grej som hoppar på den i blindo. Sen om en diet helt random råkar vara okej och inte skadlig så är det skoj för dem, men det gör ju inte metoden bättre.

 

och varför är du inte rå kyckling? det är ju jättegott, du har det tillgängligt. kan det vara för att du har en low-salmonella-diet? inget fel i det, men vara inte rädd för att erkänna det.
Nu har du ju breddat begreppet diet till "grejer man kan få för sig att äta" typ, och ja i grunden är det ju vad ordet betyder men om vi pratar om den nivån finns det ju inget att säga, och ingen distinktion mellan att forcera en LCHF-diet och att äta allt utom sparris.

 

fast frågan är ju inte om den är galen eller ej. galna är vi alla mer eller mindre i sheldons tycke. frågan är om den är nyttig/bra/bör rekommenderas etc.

Och primärt tycker jag här SLV gör 100% rätt som inte rekommenderar LCHF.

 

 

dessutom anpassar skolor sin mat och om man inte sätter sina barn i skolan kommer staten och slår en. så även om man som förälder vill sina barn väl måste barnen likt förbannat äta SLV-mat.
Däri problematiken. "lite av varje" och att förändras långsamt är robust, att helt plötsligt lägga om kosten är det inte. Att plötsligt trycka LCHF på grundskoleleverna vore helt... :shock:

Dela detta inlägg


Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser
Såg den här på youtube och kom och tänka på dig Heltok. Känns som din stil! Jag gillar videon. Får mig att vilja ut och springa!

 

 

riktigt bra spelkänsla och samma rörelser som ezio. requiescat in pace :twisted:

Dela detta inlägg


Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Join the conversation

You can post now and register later. If you have an account, sign in now to post with your account.

Gäst
Svara i detta ämne...

×   Du har klistrat in innehåll med formatering.   Ta bort formatering

  Endast 75 max uttryckssymboler är tillåtna.

×   Din länk har automatiskt bäddats in.   Visa som länk istället

×   Ditt tidigare innehåll har återställts.   Rensa redigerare

×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.


×
×
  • Skapa nytt...